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Talvez um dos enigmas mais complexos da saúde pública contemporânea, a prevenção da obesidade foi obtida pela primeira vez em uma prova de conceito conduzida por cientistas da Universidade de Monash, na Austrália, e da Faculdade de Medicina Baylor, nos EUA
Roberto Hund/Pexels
Ao removerem uma enzima chamada CaMKK2 de células do sistema imune (macrófagos) de ratos de laboratório, os animais ficaram protegidos tanto contra a obesidade, quanto contra a resistência à insulina induzidas por dieta
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O achado apresenta um alvo até então inédito para o tratamento dos distúrbios metabólicos
Artem Podrez/Pexels
Ao contrário do que muita gente pensa, a obesidade não se resume a “acumular gordura” no organismo. O processo também inclui alterações metabólicas, resistência à insulina e pequenas inflamações nos tecidos adiposos, no fígado e nos músculos
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Ao ingerir excesso de gordura ou açúcar, os macrófagos interpretam essa sobrecarga de nutrientes como um “perigo” ou estresse. Como são células do sistema imune, eles ativam uma inflamação local para digerir eventuais células mortas, remodelar o tecido e alertar o corpo
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Essa inflamação, que é protetora a curto prazo, torna-se um problema quando persiste por muito tempo, pois interfere no metabolismo da glicose e da insulina, gerando resistência e piorando a obesidade. A CaMKK2 ativa os macrófagos, ou seja, prolonga essa inflamação prejudicial
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Os autores explicam que, quando o gene CaMKK2 é retirado dos macrófagos, o tecido adiposo — que é na verdade um órgão que armazena gordura — passa a funcionar de maneira similar ao de pessoas metabolicamente saudáveis, ou seja, queimando energia eficientemente e sem inflamações
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Apesar das limitações — necessidade de validação em humanos, confirmação em organismos vivos e ausência de inibidores clinicamente viáveis — o estudo representa um grande avanço
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