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Estudo publicado na revista Brain, Behavior, and Immunity pode ajudar a entender melhor a dor associada a infecções provocadas por vírus e, com isso, abrir caminhos para novos tratamentos analgésicos
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O reconhecimento de certos ácidos nucleicos, como o DNA viral, por um sensor imunológico chamado STING – presente nos neurônios responsáveis pela detecção da dor (os nociceptores) –, pode ativar um canal conhecido por mediar a sensação de dor
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Analisando camundongos infectados com HSV-1, um vírus “parente” do Varicella zoster (causador da catapora e do herpes-zóster), a ausência de STING nos nociceptores resultou em uma redução significativa da dor, sem afetar a inflamação ou a carga viral
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Esse resultado sugere que a sinalização do sensor imunológico está diretamente ligada à dor, independentemente da inflamação
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Os cientistas acreditam que a descoberta pode ser relevante também para outras infecções virais, incluindo o SARS-CoV-2 (causador da Covid-19), cuja interação do vírus com STING e sua associação com a dor foram recentemente relatadas
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A dor sempre foi associada ao processo inflamatório, mas, na última década, começou a surgir na literatura científica um novo conceito: o de que microrganismos – bactérias e fungos – poderiam ativá-la por meio de seus ‘produtos’. Mais recentemente surgiram evidências de que vírus poderiam ativar neurônios nociceptivos ao expressar alguns receptores, como o STING. Por isso, começamos a explorar essa via
Thiago Mattar Cunha, professor da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da USP